徐鹏宇 制
金李指出,中国沉着应对外部压力。从2018年起,少数西方政客鼓吹中国威胁论,带来全球供应链的重整,短期内对我国的供应链产业链带来了一定的困难。但这也给了我们一次压力测试,让我们清醒认识到自己的短板,从而苦练内功,补齐短板。
“中国有世界上最齐全的制造业门类,还应该继续向更高科技水平攀登。相信假以时日我们可以全面打破西方的技术封堵,使得中国经济继续平稳有序发展。”金李说。
金李表示,中国有效化解自身问题。在进一步稳定房地产市场,稳定外贸的同时,还需要进一步理顺出口、投资和消费之间的关系。
“我个人尤其看好和民生相关的产业,比如大养老产业,具有巨大的未被充分满足的需求,也可以全面提升人民群众的获得感,幸福感和安全感。”金李说。
金李指出,接下来,要继续坚持市场在资源配置中的决定性作用,同时要发挥好政府的作用。要协调处理好安全和发展,效率和风险之间的关系。
金李表示,在重视共同富裕、确保经济发展的成果惠及全社会的同时,也要充分认识到企业家和科技人员对经济发展的引领作用,坚持“两个毫不动摇”,鼓励企业家和科技人员发挥出自己无穷的潜力,推动经济发展。(完)
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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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